عوارض مزمن ديابت

عوارض مزمن ديابت

وقتي در سال 1921 انسولين کشف شد، تصور بر اين بود که مسئله ي ديابت حل شده است. حدود30 سال بعد متوجه شدند علي رغم اين که مبتاليان به ديابت تحت درمان با انسولين هستند و قند آن ها کنترل مي شود ولي دچار يک سري عوارض مي شوند. در واقع عالوه بر قند باال عوامل ديگري هم در پاتوژنز ديابت نقش دارد. پس بحث عوارض مزمن ديابت پيش مي آيد که براي جلوگيري از ايجاد آن ها بايد life style بيمار را اصالح کنيم

عوارض مزمن ديابت:

• ميکروواسکوالر .i رتينوپاتي .ii نوروپاتي .iii نفروپاتي

• ماکروواسکوالر

.i عوارض قلبي عروقي

.ii عوارض عروق محيطي

.iii عوارض عروق مغزي

• ساير عوارض:

.i عوارض گوارشي

.ii عوارض پوستي

.iii درگيري دستگاه ادراري- تناسلي

.iv عفونت

.v بيماري هاي دهان و دندان: شيوع بيماري هاي دهان و دندان در افراد ديابتي بيشتر از افراد نرمال است.

در ايجاد عوارض مزمن ديابت يک سري عوامل نقش دارند:

.1 مدت هايپرگاليسمي

.2 شدت هايپرگاليسمي)کيفيت کنترل قند(

.3 عوامل ژنتيکي

در واقع در کنار طول مدت ديابت و نحوه ي کنترل ديابت فرد بايد يک زمينه ي ژنتيکي مساعد داشته باشد.

يک سري فرضيه وجود دارد که علت ايجاد عوارض مزمن ديابت را توضيح مي دهد:

.1 مسير پلي الي :)polyol( وقتي که قند خون به مدت طوالني باال باشد، آنزيم آلدوز ردوکتاز فعال مي شود و سبب ايجاد سوربيتول مي گردد. سوربيتول يک سم داخل سلولي است و مي تواند موجب عوارض گردد.

:advanced glycation end products .2 محصوالت نهايي ناشي از glycation گلوکز در بدن ايجاد مي شود. اين ها مي توانند روي epithelial ، sub epithelial ، گلومرول ها
و basement membrane قرار بگيرند و ايجاد عوارض کنند. advanced glycation end products مهم ترين عامل براي ايجاد عوارض مزمن ديابت است. در معاينه ي فيزيکي بيمار ديابتي ما مي توانيم تشخيص بدهيم که قندش کنترول مي شود يا نه. اگر به انگشتان فرد ديابتي نگاه کنيم و ببينيم که رنگ بستر ناخن هايش به سمت رنگ قهوه اي تغيير کرده است، اين رنگ قهوه اي نشان دهنده ي رسوب advanced glycation end products مي باشد و اين امر نشان مي دهد ديابت فرد خوب کنترل نمي شود.
.3 مسير هگزوز آمين و پروتئين کيناز :cوقتي اين مسير در نتيجه ي هايپرگاليسمي فعال مي شود يک سري سموم متابوليک سلولي به وجود مي آيد، اين مسئله باعث ايجاد يک سري سيگنال هاي سلولي مي شود که نتيجه ي آن تغيير در بيان ژن است، در نهايت يک سري عوامل growth factor مثل TGF-? ، PDGFو VEGF مي شود.

عوارض چشمي:

شايع ترين علت کوري در تمام دنيا در سنين 20 تا 70 سال ديابت است. در دوران قديم بيماري تراخم موجب عارضه ي چشمي و در نهايت نابينايي مي شد، اما امروزه ديابت شايع ترين علت نابينايي است.افراد مبتال به ديابت 25 برابر بيشتر از افراد سالم احتمال ابتال به blindness را دارند. در ديابت تيپ يک 3 تا 5 سال پس از شروع بيماري عوارض چشمي ايجاد مي شود ولي در ديابت تيپ دو چون نميدانيم بيماري کي ايجاد شده، ممکن است در زمان تشخيص عوارض چشمي ايجاد شده باشد.

در گيري شبکيه به دو صورت ايجاد مي شود:

:Background or Nonproliferative .1 خيلي از بيماران ديابتي درگيري شبکيه به اين صورت را دارند.

:Proliferative .2 درصد کمي از بيماران اين نوع درگيري را دارند.

معاينه ي ته چشم بيمار نشان مي دهد که نوع درگيري Background است يا .Proliferative

خصوصيات در گيري شبکيه ي چشم به صورت :Background

• V=venous dilatation

• A=micro aneurysm

• H=hemorrhage

• EX=harm exudate

خصوصيات درگيري :Proliferative

در درگيري تکثيري عروق جديد در شبکيه ايجاد مي شود neovascularization يا rubeosis )روبئوزيس( موجب مي شود شبکيه از پشت چشم جدا شود و موجب نابينايي خواهد شد. آتروفي optic disk ، خون ريزي هاي نقطه اي، خون ريزي هاي وسيع، ميکروآنوريسم و… عالئمي است که در معاينه ي ته چشم مشاهده مي شود. در حالت Proliferative تمام optic disk توسط عروق پوشيده شده است.

درمان:

.1 کنترل قند بيمار: موثرترين روش مي باشد. در کنار کنترل قند، فشار خون و چربي بيمار هم کنترل شود.

.2 ليزر):)photocoagulation در شکل زير لکه هاي سياهي که ديده مي شود جاي ليزر است.

نفروپاتي ديابتي:

ديابت کليه را به 5 صورت درگير مي کند:

:Renovasculosclerosis .1که مي تواند HTN ايجاد کند.

.2 در گيري گلومرول ها

.3 ايجاد RTA نوع چهار

TIN .4

.5 نکروز پاپي: که مي تواند موجب ARF شود.

درگيري گلومرول ها بيشتر موضوع بحث ماست. در شروع ديابت تظاهرات کليوي متنوع است. در 5 سال اول GFR افزايش پيدا مي کند.در واقع renal blood flow زياد و کليه بزرگ مي شود، سپس کم کم GFR زياد مي شود. ضخامت غشاي پايه گلومرول افزايش مي يابد.گلومرول ها بزرگ مي شوند. بافت مزانژيال expansion پيدا مي کند. يک سري منافظ در گلومرول ايجاد مي شود و پروتئين به داخل ادرار نشت پيدا مي کند و آلبومينوري ايجاد مي شود. ما در روز کمتر از 30 ميلي گرم دفع آلبومين داريم. اگر ميزان آلبومين ادرار بين 30 تا 300 ميلي گرم باشد، ميکروآلبومينوري ايجاد مي شود. اگر دفع آلبومين در ادرار بيشتر از 300 ميلي گرم باشد ماکروآلبومينوري ايجاد مي شود. ميکروآلبومينوري را مي توان درمان کرد ولي ماکروآلبومينوري را نمي شود. بيمار کم کم به سمت

overt proteinuria مي رود )در حد سندرم نفروتيک( سپس GFR کاهش پيدا مي کند و در نهايت renal failure و ESRD ايجاد مي شود و فرد نيازمند دياليز مزمن مي گردد. بيماراني که آلبومينوري پيدا مي کنند ريسک عوارض قلبي عروقي در آن ها افزايش مي يابد. در واقع ممکن است قبل از اين که بيمار نيازمند دياليز شود در اثر MI فوت کند. وقت که فرد دچار ميکروآلبومينوري مي شود بعد از حدود 5 الي 6 سال اگر درمان نشود وارد فاز ماکروآلبومينوري مي شود، بعد از 8 تا 10 سال دچار ESRD مي شود. پس اگر يک شخصي امروز مبتال به ديابت شود و کنترل مناسبي روي بيماري صورت نگيرد، حدود 15 سال بعد دچار نارسايي کليه مي شود. پس در نفروپاتي ديابتي زمان مهم است. اگر يک ديابتي عوارض کليوي پيدا کرده و کراتينين او زياد شده نبايد فقط فکر کنيم که مربوط به ديابت است و بايد به علل ديگر هم فکر کرد.

نکته:

• ميکروآلبومينوري و يا ماکروآلبومينوري در زمان تشخيص ديابت نوع دو ممکن است وجود داشته باشند اما در زمان تشخيص ديابت نوع يک وجود ندارد 5( سال بايد بگذرد.(

• همراهي ميکروآلبومينوري و HTN در ديابت تيپ دو باال است اما در ديابت نوع يک اينگونه نيست.

• در ديابت نوع دو در مقايسه با ديابت نوع يک ميکروآلبومينوري کمتر به سمت ماکروآلبومينوري مي رود. بنابراين اگر بيمار ديابتي تيپ يک ميکروآلبومينوري داشته باشد، بايد آن را خيلي جدي گرفت.

درمان:

.1 قند، چربي و فشار خون بيمار بايد مداوم کنترل شود و lifestyle بيمار اصالح شود.

.2 وقتي يک فرد ديابتي دچار ميکروآلبومينوري شده کنترل فشار خون از کنترول قند خون مهم تر است. براي درمان فشار خون بيمار ديابتي مي توان از ARBs )مثل لوزارتان( استفاده کرد.

پلي نوروپاتي:

آسيب اعصاب در زمينه ي ديابت به اشکال مختلفي ديده مي شود. خيلي از بيماراني که مبتال به ديابت تيپ دو هستند در زمان تشخيص نوروپاتي دارند، مثل گزگز شدن و سوزن سوزن شدن دست و پا ها، احساس وارد شدن جسم نوک تيز داخل پا ها به ويژه هنگام شب و قبل از خواب. ويژگي مهم نوروپاتي ديابتي اين است که هنگام شب تشديد مي شود. احساس حرارت در پاها و حس نيش پشه هم در اين افراد مشاهده مي شود. به اين عالئمي که گفته شد، symmetric distal polyneuropathy مي گويند که در واقع نواحي ديستال اندام ها را به صورت قرينه درگير مي کند. اين نوع شايع ترين فرم نوروپاتي ديابتي است.

مونونوروپاتي:

در اين حالت يکي از اعصاب کرانيال درگير مي شود که بيشتر عصب زوج 3 ، 4 و 6 را درگير مي کند. وقتي درگيري عصب زوج 3 وجود داشته باشد فرد دچار پتوز و دوبيني مي شود، با کنترل ديابت اين عوارض ظرف 2 الي 3 ماه برگشت پذير هستند. درگيري زوج 3 در ديابت نسبت به مشکالت ديگر مثل تومور يک ويژگي منحصر به فرد دارد و آن اين است که رفلکس مردمک در آن طبيعي است. اگر درگيري زوج 3 به علت تومور باشد بيمار قدرت تطابق مردمک خود را هم از دست مي دهد ولي در نوروپاتي ناشي از درگيري عصب زوج 3 رفلکس مردمک چشم طبيعي است. درگيري اعصاب ديگر هم ممکن است اتفاق بيفتد مثل عصب .7 در درگيري عصب فاسيال، expression صورت در سمت مبتال دچار مشکل مي شود. مثال وقتي به بيمار مي گوييم پلکت را ببند، پلک سمتي که دچار مشکل شده است، بسته نمي شود همچنين وقتي از بيمار خواسته مي شود که دندان هايش را نشان دهد، در سمت مبتال لب پايين مي افتد. در اين موارد فلج زوج 7 اتفاق افتاده که به آن bell’s palsy مي گويند.

راديکولوپاتي:

آسيب ريشه ي عصب، مانند افرادي که درد در ناحيه ي کمر دارند.گاهي اوقات ديسک بين دو مهره بيرون مي زد و به ريشه ي نخاع فشار مي آورد و باعث درد در کمر مي شود. در ديابت با اين که شخص ديسکوپاتي و تنگي کانال نخاع ندارد ممکن است درد هايي مانند درد فتق ديسک پيدا کند.

اتونوميک نوروپاتي:

ديابت در واقع سيستم سمپاتيک و پارا سمپاتيک را درگير مي کند. يکي از عالئم بيمار resting tachycardia است، يعني در حالت استراحت ضربان قلب باال دارد. از عوارض ديگر ارتوستاتيک هيپوتنشن است. البته امروزه اتونوميک نوروپاتي به علت آگاهي پزشکان و بيماران کمتر مشاهده مي شود ولي پلي نوروپاتي ها همچنان زياد ديده مي شوند.

درمان:

نوروپاتي درمان ندارد و بايد ديابت را manage کرد.

.1 قطع مصرف مشروبات الکلي

.2 ترک سيگار

.3 کنترل قند

.4 مصرف دارو: مثل ويتامين B1 و B12 و اسيدفوليک، دارو هاي ضد افسردگي سه حلقه اي )آمي تريپتيلين( ، دارو هايي که در درمان تشنج استفاده مي شوند مثل کاربامازپين و والپروات سديم، گاباپنتين، نوروپنتين و… . مصرف اين دارو ها به صورت طوالني مي تواند عالئم نوروپاتي را در بيمار کاهش دهد. يک سري پماد هاي موضعي هم وجود دارد که البته خيلي هم موثر نيستند.

ساير عوارض مزمن ديابت:

درگيري دستگاه گوارشي: ديابت مي تواند سبب فلج عضالت معده )gastroparesis( شود. احساس سنگيني شکم و تهوع. وقتي غذا مي خوريم حرکات معده بايد غذا را از پيلور به سمت دئودنوم هدايت کند، اما وقتي فرد ديابت دارد همواره احساس سنگيني معده مي کند که ناشي از گاستروپارزي است.

درگيري روده ها: مي تواند موجب يبوست شود. اکثر بيماران ديابتي يبوست مقاوم دارند، زيرا عضالت جدار روده ناکارامد شده است و پارزي دارد.

در گيري دستگاه ادراري تناسلي: همه جاي بدن تحت تاثير ديابت قرار مي گيرد. ديابت مي تواند مثانه را درگير کند و مثانه توانايي انقباض خود را از دست دهد. در حالت طبيعي وقتي حجم ادرار بيشتر از 150cc مي شود، فشار در مثانه باال مي رود و فرد احساس دفع مي کند و وقتي براي voiding به دستشويي مي رود، عضالت مثانه منقبض مي شوند و عمل ادرار کردن صورت مي گيرد، ولي در فرد ديابتي عضالت مثانه دچار آتروفي مي شود و مثانه ي فرد شل مي شود و ديگر قادر به ادرار کردن نيست، به اين پديده neurogenic bladder مي گويند. به بيمار آموزش داده مي شود که به کمک Crede maneuver مثانه ي خود را خالي کند، به اين صورت که آرنج خود را روي مثانه قرار مي دهد و به مثانه فشار مي آورد و خم مي شود و با اين کار به voiding کمک مي کند. اگر اين کار مثانه تخليه نشود، بايد به کمک کاتتر مثانه خالي شود، به بيمار سوند نالتون داده مي شود و بيمار هر 6 ساعت يکبار به خودش سوند وصل مي کند و ادرار راتخليه مي کند. از عوارض ديگر ديابت کاهش ليبيدو است. همچنين اختالل نعوظ ) erectile )dysfunction در اين بيماران ديده مي شود. در ديابت به علت درگيري عروق اجسام غاري پنيس نمي توانند پر از خون شوند و نعوظ پيدا کنند.همچنين ديابت مي تواند در زنان درد مقاربت )dyspareunia( ايجاد کند. در بيماران ديابتي به علت اثر بر هيپوفيز و هيپوتاالموس هم چنين افزايش توليد پروالکتين ميل جنسي کاهش مي يابد.

عوارض قلبي-عروقي : مهم ترين علت مرگ در بيمار ديابتي حمالت قلبي عروقي است. بعد حمالت قلبي-عروقي مسايل کليوي است. فرد ديابتي 2 تا 4 برابر مرد سالم احتمال ابتال به حمالت قلبي-عروقي را دارد.

اگر ميکرو ويا ماکروآلبومينوري پيدا کند اين احتمال به 20 تا 40 برابر مي رسد. افراد ديابتي اختالل چربي هم دارند.

باال رفتن چربي خون هم مي تواند عوارض ايجاد کند چربي توسط MQها بلعيده مي شوند و foam cell ايجاد مي کند. فوم سل هسته ي اصلي آترواسکلروز است و مي تواند در ديواره ي عروق کرونري قرار بگيرد و ايجاد ترومبوز کند و در نهايت MI ايجاد کند.

فاکتور بعدي HTN است. چاقي، عدم فعاليت فيزيکي و مصرف سيگار هم مي تواند سبب عوارض قلبي عروقي شود. پس در بيمار ديابتي در کنار کنترل قند براي جلوگيري از عوارض ماکرو وسکوالر مثل عوارض قلبي عروقي بايد ريسک فاکتور هاي ديگر را هم تحت درمان قرار داد. عامل ديگري که سبب ترومبوز در عروق کرونر مي شود اختالل در سيستم انعقادي است. مقاومت به انسولين موجب مي شود PAI افزايش پيدا کند و فيبرينوژن به فيبرين تبديل و لخته ايجاد شود، همچنين در فرد ديابتي عمل فيبرينوليز دچار اختالل مي شود ، لخته ها تجزيه نشده و تداوم دارند.

درمان:

.1 کنترل قند بيمار )داروي خوراکي يا انسولين(

.2 کنترل چربي خون

• HDLبايد بيشتر از35 در آقايان و بيشتر از 45 در خانم ها باشد.

• تري گليسريد بايد کمتر از 150 باشد.

• LDL بايد کمتر از 100باشد.

• LDL در بيماران قلبي عروقي بايد کمتر از 70 باشد.

سعي مي شود lifestyle بيمار اصالح شود اما اگر موفق نبوديم از درمان دارويي براي کنترل چربي استفاده مي کنيم. بهترين دارو براي کاهش کلسترول استاتين ها هستند مثل آتورواستاتين، رزوستاتين ، لووستاتين و… .پس هايپرليپيدمي بايد به شدت تحت درمان قرار گيرد.

فشار خون فرد ديابتي بايد با استفاده از ARBs )لوسارتان، والسارتان( و ACE inhibitor )کاپتوپريل، آناپريل و…( کنترل شود. فشار خون شخص ديابتي بايد به زير 130 /80برسد تا جلوي عوارض گرفته شود.

براي درمان چاقي فرد بايد ورزش کند و رژيم غذايي خود را اصالح و سيگار را ترک کند.

زخم پاي ديابتي:

پاي مريض ديابتي بعضا دچار زخم مي شود. زخم ترميم نمي شود و پاي بيمار سياه )گانگرن( مي شود و در نهايت پا قطع مي شود. در ايجاد زخم پا در بيماران ديابتي عوامل مختلفي نقش دارند، شايع ترين علت آن نوروپاتي است. اين نوروپاتي در ابتدا به صورت اختالل حس ايجاد مي شود، سپس کم کم حس درد از بين مي رود به طوري که اگر زخم کوچکي در پايش ايجاد شود فرد اصال متوجه نمي شود تا اينکه زخم بزرگ شده و عفونت پيدا کند. به همين دليل به بيماران ديابتي توصيه مي شود که هر روز که جوراب هاي خود را در مي آورند الي انگشتان خود را بررسي کنند و ببينند آيا جايي زخم شده ايت يا نه، در خانه هم حتما دمپايي بپوشند تا جسم خارجي به پاي آن ها وارد نشود. بيمار ديابتي نبايد کنار بخاري يا شوفاژ بنشيند، چون حس ندارد و ممکن است در اثر تماس پايش بسوزد. اگر بيمار ديابتي به استخر روباز مي رود، حتما بايد دمپايي بپوشد چون آفتاب سيمان کف زمين را داغ مي کند و ممکن است پايش در اثر تماس بسوزد و تاول بزند. بيمار ديابتي قبل از استحمام بايد ابتدا به کمک آرنج خود دماي آب را چک کند و سپس از آب استفاده کند. اختالل حس در آرنج خيلي دير به وجود مي آيد بنابر اين بيمار مي تواند از آرنج خود استفاده کند. زخم پاي ديابتي به اين صورت است که اول پينه مي بندد، اگر اين پينه درمان نشود تبديل به زخم مي شود. زخم هاي نوروپاتيک در محل هاي ايجاد مي شود که فاصله ي استخوان و پوست خيلي کم باشد مثل سر متاتارس ها. زيرا در اين نواحي استخوان به پوست فشار زيادي وارد مي کند و چون اختالل حس هم وجود دارد، احتمال تشکيل زخم باال است. بعضي از زخم ها سطحي و بعضي عميق هستند. در جدار بعضي از زخم ها، التهاب ديده مي شود. عامل ديگر در زخم پاي ديابتي ضايعات عروقي است.

زخم پاي ديابتي در افراد زير شايع تر است و احتمال قطع آن بيشتر است:

Male .1

.2 بيش از 10 سال از ديابت گذشته باشد.

.3 نوروپاتي محيطي داشته باشد.

.4 اختالل آناتوميک در پا ايجاد شده باشد.

.5 ضايعات عروق محيطي داشته باشد.

.6 مصرف سيگار

.7 سابقه ي قبلي قطع پا.

.8 کنترل نامناسب قند خون

عفونت:

هايپرگاليسمي سبب اختالل در اپسونيزاسيون، کموتاکسي، فاگوسيتوز و نوتروفيلي مي شود وفرد را مستعد عفونت مي کند. يک سري از عفونت ها مختص افراد ديابتي هستند:

.1 کانديدا

.2 موکورمايکوزيس

.3 کوله سيستيت آمفيزماتوز )emphysematous cystitis(

emphysematous pyelonephritis .4

.5 سودوموناس مي تواند سبب malignant external otitis شود.

در بيماران ديابتي در کيسه ي صفرا ممکن است عفونت همراه با هواي ناشي از جرم ها وجود داشته باشد. مثل برخي عفونت هايي که گاز توليد مي کنند. اين حالت ممکن است در کيسه ي صفرا و يا کليه ايجاد شود که به آن به ترتيب emphysematous chole cystitis و emphysematous pyelonephritis مي گويند. اين عوارض بسيار خطرناک هستند.

عوارض پوستي ديابت:

– :Acanthosis Nigricans افرادي که Acanthosis Nigricansدارند استعداد ابتال به ديابت دارند. آکانتوز )تيرگي( در چين هاي زير گردن و چين هاي زير بغل ايجاد مي شود و نشانه ي مقاومت به انسولين است.

– :Skin tag در بيماران ديابتي يک سري تگ هاي کوچک روي پوست صورت و گردن ممکن است ايجاد شود.

– گرانولوم آنوالر: يک سري ضايعات پوستي هستند که به صورت دايره هاي متحدالمرکز در پوست دست ممکن است ايجاد شود.

– Prayer’s sign يا عالمت دعا: ديابت مي تواند فاسياي کف دست را درگير کند . در بيمار ديابتي تيپ يک که Uncontrolled و يا طول کشيده است در فاسياي کف دست contracture ايجاد مي شود و فرد نمي تواند دست هاي خود را به هم بچسباند.

هيپوگاليسمي

يکي از عوارض درمان ديابت هيپوگاليسمي است. مثال راننده و کارگري که هنگام کار دچار افت قند خون مي شود. در صورت افت قند خون تپش قلب ،لرزش ، عالئم مغزي ، اختالل هوشياري ، کما و در نهايت مرگ ايجاد مي شود . اگر قند خون کمتر از 45 mg/dl شود فرد دچار هيپوگاليسمي مي شود. فرد ديابتي در قند خون باالتر ممکن است عالئم هيپوگاليسمي را نشان دهد. مثال مريض ديابتي با قند خون80 هم مي تواند دچار هايپوگاليسمي شود، ولي در تعريف هايپوگاليسمي همان قند زير45 مطرح است.در هايپو گاليسمي يک whiple triad وجود دارد:

.1 افت قند خون به زير 45mg/dl

.2 وجود عاليم

.3 بهبودي پس از مصرف قند

يعني اگر فردي دچار افت قند خون به زير45 شود و عاليم پيدا کند و به او قند داده شود و خوب شود اين فرد قويا هايپوگاليسمي داشته است.اين سه مورد در تشخيص افتراقي کمک کننده است.

وقتي قند خون به زير80 مي رسد، سطح انسولين خون کم مي شود. وقتي قند خون به زير65 مي رسد counter regulatory hormones زياد مي شوند.مثل اپي نفرين،کورتيزول و عاليم نوروآدرنرژيک ايجاد مي شود.

اگر قند کمتر از 48 شود فرد احساس سبکي سر،لتارژي،تاري ديد،اختالل هوشياري مي کند و ممکن است فرد به کما و مرگ دچار شود. به اين عاليم،عاليم نوروگاليکوپنيک مي گويند. عاليم نوروگاليکوپني يعني عاليمي که ناشي از کمبود گلوکز در مغز مي باشند.

دو نوع هايپوگاليسمي وجود دارد:

:fasting.1 افت قند خون در حالت ناشتا،حالتي است که بيش از 5ساعت از غذا خوردن فرد ميگذرد.

:post prandial.2 زماني است که فرد غذا مي خورد و کمتر از 5ساعت بعد از آن افت قند خون پيدا مي کند. مثال فرد افطار مي کند و بعد از آن دست و پا گزگز مي کند و فرد دچار افت قند خون مي شود.

علت ايجاد هيپوگاليسمي fasting دو چيز است :

. 1 توليد قند در بدن کم شده است .

. 2 مصرف قند در بدن افزايش يافته است .

-کاهش توليد قند مي تواند ناشي از مصرف مشروبات الکلي باشد . نارسايي کبد ، کليه و بعضي از بيماري ها اندوکراين مثل کمبود هورمون رشد ، نارسايي آدرنال و کمبود کورتيزول مي تواند اين حالت را ايجاد کند .
-افزايش مصرف قند در بدن مي تواند در ورزش هاي بسيار طوالني ، سوء تغذيه ، سپسيس تومورهاي مزانژيمي مثل هپاتوما ، سارکوما ، هايپرانسولينما ، داروهاي مثل سولفونيل اوره که سبب افزايش انسولين مي شود ، انسولينوما ) تومور ترشح کننده ي انسولين ( ، داروهايي که سبب افزايش مصرف قند مي شوند که در راس آنها انسولين قرار دارد ، سولفونيل اوره ها ، سولفاناميد ها ) کوتريماکسازول ( ، سالسيالت ها ) آسپيرين ( ، بتا بالکرها ) آتنولول ، ايندرال ( ، کينين ( ( quinine و pentamidine اينها همه سبب افت قند خون مي شوند .

بيمار با چه عالئمي مراجعه مي کند ؟

-1 عالئم ناشي از ترشح هورمون هاي regulatory counter که به آن عالئم نورآدرنرژيک مي گويند . مثل تعريق ، احساس گرسنگي ، تومور ، ضعف ، tingling ، تپش قلب ، اضطراب فشار خون باال

• Tingling يک عالمتي است شبيه پارستري ، نوک انگشتان دست وپا سر مي شود .

-2 عالئم نوروگاليکوپنيک : اين عالئم به علت نرسيدن قند به سلولهاي مغزي ايجاد مي شود . اين عالئم بسيار خطرناک هستند .

عالئم نورآدرنرژيک در بسياري از حاالت و بيماري هاي ديگر ممکن است ديده شوند ولي عالئم نوروگاليکوپنيک قويا مشخصه ي هيپوگاليسمي است .

عالئم نورو گاليکوپنيک مثل سردرد ، بي قراري ، احساس تهاجم ، رفتارهاي عجيب و قريب ( bizarre . behavior ) در bizarre behavior بيمار صحبت هاي شما را متوجه نمي شود مثال شما بهش مي گوييد چند سالته ؟ ميگه کجا بشينم ؟

با شدت يافتن هيپوگاليسمي ممکن فرد اختالل ديد ، دوبيني پيدا کند . convulsion ،stupor، شل شدن بدن و بالخره تشنج و کما اتفاق مي افتد .

در همان مرحله که بيمار در فاز عالئم نورآدرنروژنيک ) لرزش ، تپش و … ( است بايد جلوي بيماري گرفته شود و درمان مناسب براي بيمار انجام شود .

تشخيص :

-1 فرد قرص ضدديابت يا انسولين را زياد مصرف کرده است و قند خونش افت کرده است به فرد بايد توصيه کنيم که انسولين و قرص خود را به اندازه مصرف کند .

-2 ساير علل هيپوگاليسمي بيماري هايي مثل انسولينوما است . در فردي که ديابت ندارد و مکررا دچار حمالت هايپوگاليسمي مي شود در کنار در نظر گرفتن علل ساختگي بايد انسولينوما را هم در نظر گرفت . علل ساختگي ( ( factitious مثال فردي براي معاف شدن از سربازي قرص گليبن کالميد مصرف مي کند و تشنج مي کند تا اظهار کند بيماري افت قند دارد . يا مثال انسولين مصرف مي کند . پس يکي از علل هيپوگاليسمي در افراد غيرديابتي علل ساختگي و دروغين است . در کنار اين عوامل بيماري اي به نام انسولينوما داريم که توموري در لوزالمعده وجود دارد که انسولين ترشح مي کند و باعث افت قند مي شود . انسولينوما بيماري بسيار نا شايعي مي باشد . از هر يک تا دو ميليون نفر يک مورد در سال مشاهده مي شود مثال در ايران 30 ، 40 مورد انسولينوما در سال مشاهده مي شود .

براي تشخيص هيپوگاليسمي از تست fasting استفاده مي کنيم : براي بيمار يک ( IV line راه وريدي ( ايجاد مي کنيم . فرد از ساعت 6 صبح هيچ چيزي نبايد بخورد حتي آب . اگر براي بيمار اتفاقي افتاد ما به کمک IV line به بيمار دسترسي خواهيم داشت . هر 6 ساعت يکبار قند خون بيمار چک مي شود . وقتي قند خون فرد کمتر از 60 رسيد هر 1 الي 2 ساعت يکبار قند خون فرد را چک مي کنيم . هم چنان فرد ناشتا است اگر علت هيپوگاليسمي يک بيماري باشد قند خون بايد افت کند وقتي قند خون به حدود -45 40 رسيد و فرد عالئم نوروگاليکوپنيک پيدا کرد سريعا تست را متوقف مي کنيم .

از طريق IV line نمونه خون فرد راميگيريم وميفرستيم ازمايشگاه تاC پپتيد، انسولين ،کورتيزول وقند آن اندازه گيري شود. اگر حال بيمار خيلي وخيم بود به او دکستروز ميدهيم ولي اگرحالش خيلي وخيم نبود فقط يه چيزي به او ميدهيم بخورد تا قند خونش نرمال شود.

• اگر انسولين و cپپتيد خون هر دو باال بود يا فرد قرص مصرف کرده يا انسولينما دارد. اگر به انسولينما شک کرديم بايد از فرد CTاسکن و MRI گرفته شود. درمان تومور جراحي است. در تشخيص انسولينما اکثر اوقات تومورها 1mm تا 5mm هستند ودر Imaging مشاهده نمي شوند در اين موارد اندوسونوگرافي انجام ميدهند.در اين روش probe سونوگرافي از طريق معده)اندوسکوپي( پانکراس را که پشت معده است نشان ميدهد. به اين روش اندوسونو ميگويند. اگر اين روش هم جواب نداد الپاراتومي انجام ميدهند.دراين روش شکم را باز ميکنند.

• اگر سطح انسولين باال باشد و سطح cپپتيد پايين باشد فرد انسولين مصرف کرده است و اين از علل ساختگي است. انسوليني که به صورت دارو مصرف ميشود فاقد cپپتيد است.

عوارض ديابت حاد:

Diabetic ketoacidosis (DKA) .1

(non-ketotic) hyperosmolar hyperglycemic state=HHS=NKHHS .2

درگذشته تصور ميشد علت DKA فقط ديابت تيپ يک باشد . در ديابت تيپ يک کمبود انسولين وجود دارد.در نبود انسولين يکسري اتفاقات مي افتد که ايجاد اسيدوز ميکند. امروزه مشاهده شده که در ديابت تيپ دو هم DKA دربرخي موارد ديده ميشود.

HHS ياNKHHS عمدتا در ديابت تيپ دو مشاهده ميشود. ممکن است در موارد نادري در ديابت تيپ يک هم مشاهده شود.

معيارهاي تشخيص : DKA

• قندخون باالي 250

• PH خون کمتراز 7.3

• بي کربنات خون کمتر از 15

• وجود کتون در ادرار يا سرم

در DKA به علت کمبود انسولين گلوکز مسير طبيعي خود يعني توليد پيرووات را طي نميکند. وقتي انسولين نباشد قند وارد ميتوکندري مي شود و تحت تاثير پالميتيديل کارنيتين ترانسفراز دچار بتااکسيدسيون مي شود و FFA و کتون بادي توليد مي شود. کتون بادي ها وارد جريان خون مي شوند. در حالت طبيعي کليه به کمک بيکربنات کتون بادي را خنثي مي کند و PH خون درحالت طبيعي نگه داشته مي شود. اما در DKA چون توليد کتون بادي افزايش يافته ) B هيدروکسي بوتيرات،استون و…( بيکربنات کليه نميتواند اين حجم اسيد را خنثي کند بنابراين سطح کتون خون باال رفته و به علت PH اسيدي که دارد ايجاد اسيدوز مي کند که اين اسيدوز خود را به صورت کاهش PH نشان مي دهد و PH خون کمتراز 7.3 مي شود. بنابراين با اندازه گيري سطح کتون در سرم مي توانيم به وجود DKA پي ببريم.

چرا نياز به اندازه گيري کتون سرم يا ادرار است؟ زيرا کاهش PH در مواردي مثل اسيدوز الکتيک هم اتفاق مي افتد ولي در DKA کاهش PH به همراه افزايش کتون بادي ها وجود دارد.

عاليم : DKA تهوع، استفراغ، تب و درد شکم. علت درد شکم در DKA مي شوند )تعداد و عمق تنفس افزايش مي يابد( که به آن تنفس kussmaul گفته مي شود.

دهان بيمار بوي کتون مي دهد. مثل حالتي که فرد روزه دار است. کتون بويي شبيه ميوه گنديده دارد. وقتي به تخت بيمار ديابتي دچار DKA نزديک ميشويم بوي کتون مي آيد.تهوع و استفراغ و اختالل سطح هوشياري در فرد مشاهده ميشود.عاليم DKA خيلي اختصاصي نيست.

علل:DKA

• در راس عوامل ايجاد کننده DKA کمبود انسولين قرار دارد. مثال فرد ديابتي تيپ يک اگر24 ساعت انسولين مصرف نکند ممکن است دچار کتواسيدوز شود .

• عفونت ها بويژه عفونتهاي دستگاه تنفس و عفونت دستگاه ادراري تناسلي که شايعترين عفونت هايي هستند که در فرد ديابتي ميتواند DKA ايجاد کند. همچنين عفونتهاي مغزي.

• مصرف برخي داروهاي مخدر مثل کوکايين

• استرس: عفونت، جراحي، تروما. اگر به فرد استرس وارد شود بايد فرد دوز انسولين مصرفي خود را افزايش دهد.مثال اگر در حالت عادي 20 واحد انسولين مصرف ميکند در حالت استرس بايد 50واحد مصرف کندکه اگر دوز انسولين خود را افزايش ندهد دچار DKA ميشود.

در کمبود انسولين ليپوليز اتفاق مي افتد و FFA ازاد ميشود و به کبد مي روند. بخشي به تري گليسيريد تبديل شده و بخشي به کتون تبديل ميشوند.کتونوريا و کتونمي ودر نهايت اسيدوز ايجاد ميشود.

درمان :DKA

.1 مايع درماني: فرد را سرم درماني ميکنيم و دهيدراتاسيون فرد را جبران ميکنيم.
.2 چک کردن پتاسيم : قبل از تزريق انسولين پتاسيم فرد را چگ ميکنيم زيرا انسولين سبب شيفت
پتاسيم به داخل سلول ميشود و هيپو کالمي را تشديد مي کند. مثال خود فرد هيپوکالمي دارد و
پتاسيم او 2.5 است.با تزريق انسولين، پتاسيم او به 1 کاهش يافته و آريتمي و sudden death
اتفاق مي افتد. اگر پتاسيم خون فرد بيشتر از 5.5 بود مجاز به استفاده از انسولين هستيم و
پتاسيم نمي خواهد. اگر پتاسيم خون فرد بين 3.3 و 5.5 بود به فرد انسولين مي زنيم .
10 meq/hour پتاسيم هم تزريق مي کنيم. اگر پتاسيم خون فرد کمتر از 3.3 باشد مجاز به
استفاده از انسولين نيستيم. ابتدا به فرد پتاسيم مي دهيم وقتي پتاسيم فرد نرمال شد مي توانيم
انسولين استفاده کنيم.
.3 تزريق انسولين

نکته: در مواردي که ميخواهيم پتاسيم تجويز کنيم بايد کراتينين بيمار را بدانيم. اگر فرد مشکل تنفسي دارد به او اکسيژن وصل مي کنيم.کشت خون هم انجام مي دهيم.کشت ادرار،CBC، عکس قفسه سينه مواردي است که بايد انجام شود و عفونت بيمار بررسي شود. ABG انجام مي دهيم. اگر شک به عفونت داشتيم آنتي بيوتيک هم تجويز مي کنيم.

معيارهاي تشخيصي : HHS

اين عارضه در بيماران تيپ2 اتفاق مي افتد. بيماران انسولين دارند ولي مقاومت نسبت به انسولين وجود دارد. اين اتفاق بيشتر در افراد مسني اتفاق مي افتد که در خانه سالمندان زندگي مي کنند و مراقبت خاصي از آنها نمي شود مثال فرد دچار عفونت تنفسي مي شود و گاستروانتريت ميگيرد و مايعات کم مصرف مي کند و پيرزن و پيرمردي که تنها زندگي مي کند و دچار استرس شده و آب بدن کم شده و جايگزين نشده است. در نتيجه قند خون فرد باال مي رود. وقتي قند خون باال مي رود ديورز اسموتيک ايجاد مي کند و فرد دهيدراته مي شود. کم کم اسموالريته خون باال مي رود.
Effective osmolarity=2 (Na +K)+ GLu/18

در حالت طبيعي اسموالريته سرم حد اکثر 290-280 است. ولي در اين افراد به علت اينکه مايع زيادي از دست داده اند و سطح الکتروليت ها ممکن است افزايش يافته باشد و قند خون هم باال رفته است بنابراين اسموالريته ي خون باال مي رود. اگر اسموالريته موثر بيشتر از 320 mosmol/lit باشد HHS ايجاد ميشود. درHHS فرد هيپوتنشن پيدا ميکند.

بررسي هاي تشخيصي : HHS

• قند هاي باالي 600

• در اين افرد چون انسولين وجود دارد ،کتوژنز و اسيدوز اتفاق نمي افتد و PH خون آنها بيشتر از 7.3 است.کتون هم منفي است.

• تابلوي مشخصه ي HHS دهيدراتاسيون است. در DKAفرد ممکن است2-3 ليتر مايع عقب باشد ولي در HHs به علت دهيدراتاسيون شديد ممکن است بيمار 8-10 ليتر مايع نياز داشته باشد.

اگر اين وضعيت زود تشخيص داده شود با مايع درماني و تزريق انسولين بيمار بهتر مي شود ولي اگر دير متوجه بشويم اسموالريته باال سبب ادم مغزي ميشود و فرد ممکن است دچار عوارض برگشت ناپذير مغزي و حتي مرگ شود. مرگ و مير در HHS بيشتر از DKA است.

درمان:

-1 مايع درماني : ممکن است الزم شود 5-6 ليتر مايع در 24 ساعت به فرد داده شود. چون سن افراد باالست و ممکن است بيماري قلبي عروقي هم داشته باشند بايد دادن مايعات همراه با monitoring دقيق در CCU باشد.

-2 تصحيح اختالالت الکتروليتي ) به ويژه پتاسيم(.

-3 دادن انسولين

-4رفع علل زمينه اي)مثل عفونت يا داروهايي مثل تيازيد ها و استروئيدها و ) MI

نکته : شيوعDKA بيشتر ازHHS است.