در قسمت قبل در رابطه با approach هاي هايپرليپيدمي گفتيم که هايپرليپيدمي از جمله بيماري هايي است که شرايط screening )غربالگري( را دارد که بر اساس سن افراد متفاوت است؛ به ايم نعنا که مقدار نرمال ليپيد در افراد مختلف بر اساس سن آن ها متفاوت است.
درمان:
-1 تغييرات :lifestyle هميشه در اين رابطه بحث وجود دارد که آيا تغييرات lifestyle را به بيمار بدهيم، صبر کنيم و بعد دارو درماني را آغاز کنيم يا اينکه همزمان دارو درماني را براي بيمار شروع کنيم. اگر که بيمار خيلي high risk باشد )مثل بيماري قلبي-عروقي(، دارو درماني را همزمان با تغييرات شيوهي زندگي آغاطميکنيم. ولي براي مثال در بيماري که جوان است و ريسک بااليي ندارد ميتوانيم 6-3 ماه تغييرات lifestyle بدهيم و سپس بررسي کنيم که به مقصود درمانيمانرسيدهايم يا نه )که در صورت نرسيدن دارو درماني را شروع کنيم(.
* تغييرات lifestyle روي کلسترول خيلي کمتر از TG )تريگليسريد(اثر دارد.چهآن که اساساً ميزان کلسترول را تعيين ميکندفاکتور هاي ژنتيکي ميباشد؛ مگر آنکه علل اکتسابي مانند هايپوتيروئيدي در ميان باشد که در آن صورت ابتدا بايد براي درمان، هايپوتيروئيدي را rule out کرد.
توصيه هايي که به بيمار براي تغيير سبک زندگياشميکنيم، عمدتاً خودداري از مصرف مواد غذايي پر کلسترول )مانند فستفود ها، تخم مرغ، گوشت قرمز،لبنيات، غذاهاي نيمه آماده مانند شنيتسل، شيرينيجات(ميباشد. از نظر ورزش، بيمار بايد روزي نيم ساعت و يا يک روز در ميان روزي يک ساعت ورزش کند )در هفته حداقل 051 دقيقه(.
-2 دارو درماني: اساس درمان با دارو براي اين بيماران، استاتين ها ميباشند. استاتين ها از طرق مهار آنزيم HMG-CoA ردوکتاز در کبد باعث ميشوند که کلسترول بيشتر از طريق اسيد هاي صفراوي دفع شود. از نمونه هاي اين دارو ها ميتوان به آتورواستاتين((Atorvastatin و رزوواستاتين((Rosuvastatin اشاره کرد که جزو مؤثر ترين دارو هاي اين خانواده محسوب ميشوند.
دارو هاي ديگري نيز براي درمان هايپرليپيدمي استفاده ميشود که از آن جمله مهار کننده هاي جذب کلسترول )مانند ازتيمايب)Ezetimibe ميباشد.
تريگليسريد نرمال: کمتر از ? 051
هايپرتريگليسريدميا Borderlineتريگليسريد: بين ? 051 تا ? 011
تريگليسريد باال: بين ? 011 تا ? 911
در تريگليسريدمي باالتر از 511،همانطور که قبالً گفته شد چون شيلوميکرون ها شروع به تجمع ميکنند، خطر پانکراتيت
براي فرد وجود دارد. اين خطر در تريگليسريد باال تر از 0111،significant ميشود. در اين حالت ) 511 حتماً( بايد اقدام درماني صورت گيرد.
در رابطه با تريگليسريدمي بين 011 تا 511، هنوز اين بحث وجود دارد که آيا روي آترواسکلروز اثر دارد يا خير؛ چون ممکن است که از طريق تغيير کيفيت ذرات LDL آترواسکلروز را تشديد کنند. يعني به طور غير مستقيم با دنس کردن ذرات LDL، خاصيت آترواسکلروز اين ذرات را بيشتر کند. بنابر اين در حالتي که 011<TG<511و خصوصاً اگر بيمار ريسک باالي بيماري قلبي و عروقي را داشته باشد، بهتر است که براي درمان مداخله کنيم و براي درمان اين بيماران از دارويي استفاده ميکنيم که تريگليسريد بيمار را پايين بياورد و يا اين که کلسترول يا LDL بيمار را يينپا بياورد )يعني مستقيماً TG را کم نميکنيم(.
اگر بيماري با هايپرتريگليسريدمي به ما مراجعه کرد چه کاري برايش انجام دهيم؟ چون در هايپرتريگليسريدمي علل محيطي نقش بهسزايي در بيماريزايي دارند، اگر اين علل را از بيمار بگيريم؛ بيماري به طور خيلي شاخص درمان شده و حتي به درمان دارويي نيز نياز نميباشد. همچنين براي ما اين نکته حائز اهميت است که علل ثانويه هايپرتريگليسريدمي در بدن را نيز کشف کنيم. اين علل عبارتند از:
• چاقي و اضافه وزن و عدم تحرک فيزيکي
• ديابت نوع II و همهي مواردي که باعث مقاومت به انسولين ميشود
• کشيدن سيگار
• داروهايي مانند استروئيد ها، بتابالکر ها و…
* نکته: علل ثانويه هايپرتريگليسريدمي، همانند علل ثانويه کاهش HDLهستند. اين علل ثانويه را بايد حتماً در بيمار بررسي کنيم که در صورت وجود، با تصحيح آن ها سبب بهبود وضعيت بيمار شويم.
* نکته: رژيم پر کربوهيدرات TG را باال ميبرد.
*نکته: چربي هاي حيواني )لبنيات، گوشت و…( باعث افزايش کلسترول و چربي هاي گياهه باعث افزايش TGميشوند.
* درمان دارويي: براي درمان دارويي هايپرتريگليسريدمي از داروي فنوفيبرات((fenofibrate استفاده ميکنيم )از خانوادهيفيبرات ها(
HDL پايين:اگر HDL در مردان کمتر از ? 91و در زنان کمتر از 51باشد؛ فرد دچار low HDL است. دو عامل اصلي در کاهش HDL بدن عبارتند از:
.0 ژنتيک که بسيار تأيين کننده است
.0 هايپرتريگليسريدمي
هر بيماري که هايپرتريگليسريدمي داشته باشد، کاتابوليسمHDL آن باالست؛ بنابراين تمامي عواملي که مساعد کنندهيهايپرتريگليسريدمي هستند، علل پايين آمدن HDL نيز به حساب ميآيند. حتي عوامل مساعد کنندهيهايپرتريگليسريدمي اگر روي TG اثر مستقيم نگذارند، ميتوانند باعث پايين آمدن HDL شوند. )براي مثال يک فرد کم تحرک ممکن است TG بااليي ناشته باشد ولي HDL آن پايين آيد.( البته اين حالت را در بسياري افراد نميبينيم و ژنتيک تعيين کنندهي اصلي آن است.
درمان:از طريق دارو درماني، درمان شاخصي نداريم که به کمک آن ميزان HDL را باال ببريم. مثال ما براي کلسترول داروي مستقيم داشتيم، براي TG ها نيز فيبرات ها را داشتيم، ولي براي HDL داروي خاص فقط نيکوتينيک اسيد وجود دارد که آن هم به دليل عارضه هاي بسياري که دارد معموالً استفاده نميشود. بنابراين در بيماري که HDL پايين دارد به غير از تغيير lifestyle و استاتيک درمان ديگري ندارد.
HDL* پايين مشکلي که ايجاد ميکند اين است که کلسترول LDL را برداشت نميکند. بنابر اين ما اگر LDL بيمار را به اندازهي کافي و به اندازهاي که مناسب با risk factor هاي ischemic heart diseaseميباشد پايين بياوريم، ريسک بيماري را کم کردهايم. به همين دليل درمان HDL پايين در بسياري از موارد درمان استاتيک است چون ميزان LDL را پايين بياوريم.
* HDL باال مشکلي ايجاد نميکند )به گفتهي استاد ميتواند خوب و محافظت کننده هم باشد(
* HDL افراد سيگاري پايين است )نيکوتين HDL را پايين ميآورد( واي الکل جزو معدود مواردي است که TG را باال ميبرد اما HDL را پايين نميآورد.
* مصرف ماهي، روغن زيتون، گردو و ترک سيگار در افراد سيگاري تا حدي ميتواند در درمان HDL پايين کمک کننده باشد.
چاقي
علت چاقي خيلي ساده است و در صورتي اتفاق ميافتد که دريافت انرژي از مصرف انرژي بيشتر باشد .(energy intake > energy expenditure) بسياري از افراد چاق ميگويند که غذا زياد مصرف نميکنند ولي وقتي متابوليسم و مقدار کالري آن ها را اندازه ميگيريمميبينيم که کالري مصرفي آن ها باالست که اکثرا به دليل ريزه خواري هايي که در آنان اتفاق ميافتد که به حساب نميآورند!
وقتي که انرژي دريافتي بيش از مصرفي باشد، به صورت چربي در سلول هاي چربي خيره ميشود.
پاتوژنز:
اشتها: اشتها توسط عوامل نورال و هومورال تهديد ميشود.
الف( عوامل هومورال: کليهي چيز هايي هستند که از
طريق عوامل خوني منتقل ميشوند مثل: هورمون ها، نوروپپتيد ها
ب( نورال: مانند اعصاب پاراسمپاتيک *افزايش دهنده هاي اشتها:
-0 عصب هاي نوروني سيستم واگ )پاراسمپاتيک(: افرادي که سمپاتيک فعال دارند و يا افراد عصبي و مظطرب، الغر اندام هستند )افراد تيپ )A از اين رو گفته ميشود که خود سيستم پاراسمپاتيک باعث افزايش اشتها ميشود.
-0 يک سري از موادي که از سيستم GI ترشح ميشوند: مانند کوله سيتوکينين و نوروپپتيدY و گرلين((ghrelin، اين مواد نيط سبب افزايش اشتها ميشوند
* عوامل کاهش دهندهي اشتها:
-0نوروپپتيد سروتونين: هم خوشحال کننده است و هم تنها نوروپپتيدي است که mood را باال ميبرد و از آن در داروهاي ضد افسردگي استفاده ميشود.
-0 افزايش گلوکز و کتون بادي ها: کتون بادي ها از متابوليسم اسيدهاي چرب در زماني که ميزان گلوکز خون پايين است به وجود ميآيند. افزايش کتون بادي ها سبب کاهش اشتها ميشود و اين مکانيسمي است که در رژيم غذايي (Atkinse) از آن استفاده ميشود. اين رژيم غذايي بيان ميکند که همهي کربوهيدرات ها را از رژيم غذايي حذف کرده و به جاي آن فقط از گوشت استفاده کنيد. در اين حالت در افراد کتوژنر ايجاد شده و اين کتون بادي هايي که توليد ميشود جلوي اشتهاي بيمار را ميگيرد.
-3 لپتين: هورموني است که از بافت چربي ترشح ميشود. هرچه تعداد سلول هاي چربي بافت چربي بيشتر باشد، لپتين بيشتري نيز ترشح ميشود و باعث ايجاد يک مکانيسم خود تنظيميميشود که باعث کاهش اشتها ميشود و چاقي به صورت بيرويه پيشرفت نکند. به همين دليل که بعد از مدتي از گذشت رژيم غذايي ميزان لپتين کاهش و اشتها افزايش مييابد، ادامهي رژيم قطع ميگردد.
-9 انسولين
-5 کورتيزول
مراکز سيري و گرسنگي را نشان ميدهد که در کف بطن سوم قرار دارند
GLP-0 -6 که اساس يک سري از دارو هاي کاهش وزن نيز ميباشد.
* انرژي که به بدن ميرسد چگونه مصرف ميشود؟ %01 اين انرژي صرف متابوليسم پايه ميشود؛ يعني اين که اگر کسي بيشتر حرکت نکند %01 انرژيش مصرف اعمال حياتيش مانند حرکات در حالت استراحت ميشود. همچنين براي مصرف و هضم و ذخيره سازي غذا نيز انرژي مصرف ميشود )اين مصرف انرژي در پروتئين ها بيشتر است(. همچنين بخشي از انرژي براي ورزش و نيز فرآيند Adaptive thermogenesis مصرف ميشود.
فرآيند Adaptive thermogenesis درون بافت چربي قهوهاي((BAT انجام ميشود. بافت چربي قهوهاي در واقع يک تنطيم کننده است و ترموژنز دارد و انرژي که دريافت ميکند را به صورت گرما آزاد ميکند و بر خالف چربي معمولي يک بافت محافظت کننده است. به اين دليل به آن adaptiveميگويند که چون همان مکانيسمي که براي لپتين مطرح کرديم براي اين هم مطرح هست؛ يعن در افرادي که رژيم ميگيرند و الغر ميشوند، Adaptive thermogenesis جلوگيري ميکند از اين که انرژي بيشتري مصرف شود و بنابراين متابوليسم پايين ميآيد. )يکي از مکانيسم هايي که افراد چاق عرق ميريزند به دليل همين adaptive thermogenesis است( اين بافت از طريق سيستم سمپاتيک نيز عصب دهي ميشود.
*عملکرد سلول چربي:سلول چربي فقط يک سلول نيست که صرفاً در آن چربي ذخيره شده باشد بلکه مانند يک ارگان اندوکرينميباشد. اين سلول انواعي از سايتوکاين ها را ترشح ميکند، پالسمينوژن آن افزايش مييابد که در فشار خون تاثير دارد و…
اين اساليد مهم است ولي نيازي به حفظ آن نيست!
?Pro inflammatory state يعني افراد چاق فاکتور هاي التهابي خونشان باالست.
?Pro thrombotic state يعني خاصيت ترومبوژن دارند.
?Athrogenic dyslipidemia در چاقي عالوه بر اين که کلسترول کمي باال ميرود، LDL نيز دنسميباشد.
* چاقي شکم با چاقي باسن از لحاظ متابوليک خيلي تفاوت دارد. حتي در مطالعات جديد کشف کردهاند که چاقي باسن و چاقي شکمي پروتکتيوميباشد، يعني اگر دو فرد با بيماري مشابه، يکي چاقي باسن داشته باشد و ديگري نداشته باشد، کسي که چاقي باسن دارد در مقابل بيماري هاي ايسکميک قلبي محافظت دارد .)protection(
اگر چاقي شکمي داشته باشيم، turn over سلول چربي زياد ميباشد، وقتي هم که turn over زياد باشد، اسيد هاي چرب آزاد زياد ميشوند و در کنار آن ها سايتوکاين ها نيز باال ميروند. در نتيجه اين فرآيند ها مقاومت به انسولين ايجاد ميشود که خود مقاومت به انسولين باعث عوارض زيادي ميشود. براي مثال مقاومت به انسولين باعث ميشود که افزايش تحريک اعصاب سمپاتيک را داشته باشيم )که به دنبال آن عوارض ناشي از تحريک سمپاتيک را خواهيم داشت مانند افزايش فشار خون و…(. ميزان انسولين که باال ميرود، هيپرپالزي عضالت صاف جدار عروق ايجاد ميکند، همچنين باعث افزايش بازجذبNaميشود که از اين طريق باعث هايپرتنشنميشود.
در چاقي دو عامل نقش حياتي دارد: ژنتيک که نقش تعيين کنندهي اساسي دارد و همچنين فاکتور هاي محيطي.
وقتي که يک بيمار چاق به ما مراجعه مي کند احتمال اينکه يک سندرم ژنتيکي شناخته شده سبب چاقي آن شده باشد خيلي خيلي کم است؛ مانند مقاومت به لپتين که در اين حالت رسپتور لپتين را در CNS ندارند و دچار چاقيهاي خيلي شديدي مي شوند. به طور کلي چاقي، يک بيماري پليژنيک بوده و نمي توان به طور خاص آن را به يک ژن خاص يا سندرم خاص نسبت داد. مواردي که وقتي بيمار به ما مراجعه مي کند بايد در نظر ما باشد، عبارتند از :
0. سندرم کوشينگ:در مواردي که چاقي فرد، تيپيکالِ کوشينگ باشد بايد به فکر اين سندرم بود. عالئم اين سندرم چاقي شکمي و کاهش سايز اندام ها ميباشد. در پزشکي هيچ تستي ويژگي)%011 )specifity ندارد. بطوري که وقتي ما آنرا چک کنيم مطمئن شويم که بيماري ديگري در کار نيست. اين ويژگي در مورد تست هاي کوشينگ در حدود %15 ميباشد. وقتي اين تست را از بيماران مشکوک به کوشينگ بگيريم و نتيجه هم مثبت باشد، باز هم احتمال اينکه بيمار سندرم کوشينگ داشته باشد 0:3111 است!! بنابرين در بيماري هاي نادر نبايد بدون علت تست هايي را تجويز کرد که ويژگي مطلوبي ندارند. بنابراين، از بيماري بايد اين گونه تستها گرفته شود که عالئم مشکوک به بيماري را داشتهباشند.)هاريسون: سندرم کوشينگ عموماً بيماري نادري تلقي ميشود، بروز اين سندرم 0-0 مورد در هر 011.111 نفر جمعيت در سال است(
0. هيپوتيروئيدي:بيماران اکثراً عالقة زيادي دارندکه مشکل چاقي خود را به تيروييدشان نسبت دهند. در حاليکه،چاقي ناشي از هيپوتيرييدي چاقي خفيفي است و در کل چيزي حدود -0 8کيلوگرم ميتواند بيماران را چاق کند. بخشي از چاقي ناشي از هيپوتيرييدي ناشي از تجمع آب و ادم است.))%51
3. انسولينوما: خيلي نادر است و در کنار چاقي عالئم ديگري مانند هيپوگليسمي و کما و تشنج دارد.
9. کرانيوفارينژيوما: که يک بيماري اتوايميون نادر است.
5. PCOS سندرم تخمدان پليکيستيک
*به طور کلي چاقي هاي شديد، علل ثانويه که بتوان آنها را کشف کرد)مانند کوشينگ( ندارند. شاخص تودة بدني))BMI=Body Mass Index عبارتست از نسبت وزن)به کيلوگرم( بر مربع قد)به متر(.
BMI (kg/m0)
08.5 < Underweight
09.1 08.5 – Normal
01.1 05.1 – Overweight
31.1 31.1 – Obesity
> 91 Extreme Obesity
در تقسيمبندياي که داريم، BMI<08.5 را الغر))underweight، 05<BMI<01 را اضافهوزن))overweight ، 31<BMI<91 را چاقي و باالتر از 91 را نيز چاقي شديد)extremeيا)morbid مي گوييم.
*محدوديت :BMI دو نفر با قد و وزن يکسان، BMI يکسان دارند. ولي اگر يکي از اين دو نفر ورزشکار بوده و داراي اندام عضالني باشد، به دليل عضالتش BMI بااليي دارد ولي به معناي واقعي چاق-که از نظر متابوليک مشکل داشته باشد- نيست. بنابراين در ورزشکاران، صرفا از روي BMI نمي توان چاقي را تعيين کرد.
نشان دهندة چگونگي افزايش ريسک چاقي مي باشد. تا BMI<05 ريسک زياد نيست ولي باالتر از آن ريسک افزايش مي يابد. BMI در کشورهاي آسيايي کمي متفاوت تر از ساير نقاط است. در اين کشورها ديده شده که ريسک چاقي در BMIهاي پايين تر شروع به افزايش ميکند. براي مثال در کشور ما از BMI=03 شروع به افزايش ميکند.
عوارض چاقي:
1. بيماريهاي ريوي:ممکن است در اثر چاقي بيش از حد ظرفيت تنفسي افراد، تعداد و عمق تنفس کاهش بيابد.
.2کبد چرب .3 بيماري هاي کيسه صفرا در مردان .6 آرتريت .9ادم
.4 بيماريهاي زنان)مانند .5 )PCOSهيپوگناديسم
.7 بيماريهاي عروق کرونر .8بعضي سرطانها
*شايع ترين عوارض چاقي در جمعيت HTN ، بيماري عروق کرونر و سکته))stroke مي باشد.
*در چاقي گالبي عمدتاً ذخيرة چربي در ناحيه هيپ مي باشد.
*در چاقي شکمي، چربي اي که بيش از همه براي افراد مشکل ساز مي باشد، چربي شکمي) intra )abdominal fat نام دارد. در واقع يکي از روش هايي که با جراحي براي درمان چاقي استفاده مي کنند، چربي شکمي فرد را برمي دارند. البته اين روش فقط جنبة ظاهري براي فرد دارد و عالئم متابوليک چاقي در فرد وجود خواهد داشت. درمان بهتر در اين افراد، کوچک کردن معده يا برداشتن قسمتي از روده)جراحي )GI است.
سندرم متابوليک:
اين سندرم شامل ناهنجاري هايي است که باعث افزايش ريسک و گسترش CVD مي شود. و داراي مشخصاتي مانند فشارخون، چاقي، هيپوانسولينمي، ديابت، هيپرتريگليسريدمي، LDL باال و HDLپايين مي باشد. خصوصياتي که باعث مي شود تا سندرم متابوليک را به يک نفر نسبت دهيم در مرد و زن متفاوت است براي مثال اندازه دور کمر)که درکشورهاي آسيايي، افراد با دور کمتر پايين تر در معرض ريسک باالتري براي ابتال به Ischemic Heart Disease قرار مي گيرند( در مردان ايراني حداکثر بايد تا 10س.م باشد.)بقية نقاط جهان به جز آسيا 010س.م( همچنين TG باال، فشار خون، کلسترول HDL و قند ناشتاي باال از ديگر خصوصيات اين سندرم است.
اگر حداقل 3 مورد از اين موارد را فرد داشته باشد، مي توان به آن سندرم متابوليک را نسبت داد. شيوع سندرم متابوليک نيز در حال افزايش است. امروزه ديده شده که %91 افراد باالي 91 سال در آمريکا مبتال به سندرم متابوليک مي باشند.
براي درمان سندرم متابوليک، کاهش %01-5 وزن بدن براي ما حائز اهميت است و به شکل معني داري عوارض را کم مي کند. همچنين ورزش نيز در بهبود عوارض سندرم متابوليک کمک کننده است.)پياده روي روزانه 31دقيقه( در صورتي که تغييرات سبک زندگي در بهبود بيمار سندرم متابوليک تا چند ماه موثر واقع نشد به دارو درماني روي مي آوريم.)در افرادي دارودرماني را آغاز مي کنيم که BMI>31 و طي 6ماه رژيم غذايي نتوانسته باشد وضعيت را بهبود ببخشد.(
داروهاي موثر در سندرم متابوليک:
0. :Orlistat که از طريق غيرفعال کردن ليپاز روده، از جذب چربي غذا جلوگيري کرده و اثر متوسطي روي کاهش وزن دارد.
0. Topiramateيک: داروي ضدتشنّج است و همچنين با مکانيسم نامشخصي روي چاقي نيز اثر ضد دارد.
3. :Fentemin يک داروي مقلد سمپاتيک است که امروزه ترکيبات آن با توپيرامات وارد بازار شده است.
*در ايران در حال حاضر فقط اورليستات و ويکتوزا))Victoza وجود دارند که ويکتوزا ابتدائا به عنوان داروي ضدديابت مطرح شد ولي هم اکنون کاربرد ضدچاقي نيز براي آن کشف شده است.
*درمان جراحي: در صورتي که ) ) BMI>91 يا اينکه ) CoMorbidity + BMI>35 مثل ديابت با کنترل ضعيف يا آرتروز پيشرفته(
بيماريهاي گناد زن
:Puberty* به اين صورت است که هم در خانم ها و هم در آقايان GnRHبه صورت ضرباني))Pulsatile ترشح مي شود. )به عبارت ديگر ترشح ضرباني FSH,LH و استروژن(. FSH,LH روي بافت تخمدان اثر گذاشته و باعث افزايش ترشح استروژن مي شوند. ترشح استروژن که افزايش يابد نيز باعث بروز صفات ثانويه جنسي مي شود که مهم ترين تظاهر آن نيز بزرگ شدن سينه ها مي باشد.
علت ضرباني بودن اين ترشحات هم اين است که اگر ترشح آنها بطور مستمر ادامه پيدا کند، باعث مهار اين ويژگي ها مي شود.
هورمون هايي داريم که آنالوگ GnRH هستند و براي جلوگيري از بلوغ زودرس استفاده ميشوند و چون باعث ايجاد سطح ثابتي از GnRH در خون مي شوند، LH,FSH را مهار مي کنند.
استروژني که ترشح ميشود بر روي ترشح FSH فيدبک منفي دارد ولي روي ترشح LH داراي اثر دوگانه است؛ به اين ترتيب که استروژن در مقادير پايين اثر مهارکننده روي LH دارد ولي در صورتي که مقادير استروژن باال برود، ترشح LHرا نيز افزايش مي دهد)فيدبک مثبت(
شکل باال سيکل قاعدگي را نشان مي دهد، منظور ما از يک سيکل قاعدگي از اول يک خونريزي تا اول خونريزي بعدي مي باشد. که فرم معمول اين سيکل 08روزه است ولي داراي variation مي باشد. يک پريود، دورة خونريزي است که در آن ريزش اندومتر را داريم. در فاز پروليفراتيو LH,FSH در سطح نسبتاً خوبي براي رشد فوليکول هستند. رشد فوليکول که بيشتر مي شود باعث افزايش ترشح استروژن شده و افزايش استروژن نيز باعث هيپرپالزي بافت اندومتر مي شود. سپس استروژن به يک حد بااليي مي رسد که سبب ترشح زياد LH مي شود.)فيدبک مثبت( اين افزايش ناگهاني در ميزان LH با اثر بر روي تخمدان باعث پاره شدن فوليکول و تخمک گذاري مي گردد که فوليکول بعداً به جسم زرد تبديل شده و پروژسترون ترشح مي کند. بنابراين، از فازي که تخمک گذاري آغاز شد ترشح پروژسترون نيز آغاز مي شود و باعث ايجاد فاز ترشحي مي گردد.)باعث محکم تر شدن اندومتر شده و در آن ايجاد نماي گالندوالر مي کند( و در ادامه با از بين رفتن جسم زرد ترشح پروژسترون کاهش يافته و به تبع، سطح استروژن هم پايين آمده و سبب ريزش اندومتر و پايان يک سيکل قاعدگي مي شود.
سيکل قاعدگي معمول، 08 3 روز است. ولي از 00 روز تا 35 روز مي تواند متفاوت باشد که اين مسئلة خيلي مهمي ست. چون برخي از بيماران با شکايت دو بار پريود در ماه مراجعه مي کنند که در آنها احتماال سيکل، 00روزه مي باشد. بطور کلي نکتة حائز اهميت اينست که اين دوره در فرد با -3 9روز تاخير يا تقدم ثابت است.
*علت تفاوت در طول دورة پريود در افراد، تفاوت در طول فاز پروليفراتيو است.
*استرس سبب مي شود که تخمک گذاري صورت نگيرد و بدين ترتيب کل چرخه را بهم مي ريزد.
در بررسي همورال از مراجعه کننده بايد بپرسيم که آيا پريودهايش نرمال است ياخير. که در صورت نرمال بودن، بدين معناست که هورمونهايش intact مي باشد و اگر پوست پوستهپوسته يا چند موي زائد خفيف هم بدهد مشکلي ندارد.
با وجود اينکه پريودهاي نرمال عموماً با تخمک گذاري همراهند، در سال هاي اخير %01-01 موارد ديده شده که پريودهاي نرمال با تخمک گذاري همراه نيستند. بنابراين، در خانم هايي که نابارور هستند، نميتوان با قطعيت گفت که پريود نرمال منجر به تخمک گذاري نيز مي شود.
:Oligomenorrhea در صورتي که سيکل ها بيش از 35 روز طول بکشد و يا به عبارتي کمتر از 01 سيکل در سال داشته باشيم مي گوييم اليگومنوره رخ داده است.
:Amenorrhea ممکن است primary باشد که تعريف آن اينست که تا 05سالگي پريود اتفاق نميفتد. و اگر تا 03 سالگي جوانه هاي پستاني ظاهر نشده باشند، آن را هم مي توان به عنوان بلوغ عقب افتاده طبقهبندي کرد. يک تعريف ديگر آن اين است که با گذشت 0سال از اينکه سينهها رشد کافي کرده باشند)رشد و نه جوانه!(، پريود هنوز اتفاق نيفتاده باشد.
:Secondary amenorrhea به اين معناست که پريود قبال اتفاق ميفتاده ولي االن قطع شده است.
اين براي فردي تعريف مي شود که حداقل براي مدت 3ماه پريود نشده باشد.
*شايع ترين دليل آمنوره ثانويه، حاملگي است.
دیدگاه‌ها